Tempo de vida: Por que envelhecemos – e por que que não precisamos

Autores: David A. Sinclair e Matthew D. LaPlante

Ideias centrais:

1 – O envelhecimento é uma doença. E, por ser uma doença, podemos tratá-la ao longo da vida. Ao fazer isso, tudo o que sabemos sobre a saúde humana será fundamentalmente alterado.

2 – Depois de 25 anos pesquisando o envelhecimento e tendo lido milhares de artigos científicos, se há um conselho que posso dar, uma maneira infalível de permanecer saudável por mais tempo é o seguinte: coma com uma frequência menor.

3 – Já sabemos que a destruição de células senescentes em ratos proporciona uma vida mais saudável e bem mais longa. Mantém os rins funcionando melhor por mais tempo. Isso torna seus corações mais resistentes ao estresse. Suas vidas, como resultado, são 20% a 30% mais longas.

4 – Se podemos usar o sistema imunológico para matar células cancerígenas, é lógico que podemos fazer isso também com células senescentes. Talvez, daqui a algumas décadas, um esquema típico de vacina também possa incluir uma injeção para evitar senescência quando as pessoas atingirem a meia-idade.

5 – As sirtuínas não são os únicos genes da longevidade. Dois outros conjuntos de genes podem oferecer vidas mais longas e saudáveis: a rapamicina ou TORm, um complexo vitamínico que regula o crescimento e o metabolismo; e a AMPK, uma enzima de controle metabólico que evoluiu para responder a baixos níveis de energia.

6 – Graças aos preços mais acessíveis do sequenciamento de DNA, acessórios pessoais inteligentes, enorme poder computacional e inteligência artificial, estamos nos mudando para um mundo em que as decisões de tratamento não precisam mais se basear no que é melhor para a maioria das pessoas.

7 – Essas tecnologias estarão disponíveis para grande parte das pessoas no planeta nas próximas duas décadas. Isso poupará milhões de vidas, e prolongará o tempo de vida saudável médio, independentemente de prolongar o tempo de vida máximo.

8 – Há várias maneiras de acelerar a inovação para encontrar e desenvolver medicamentos e tecnologias que prolonguem a vida útil saudável. Se definirmos o envelhecimento como doença, pesquisas para preveni-la atrairiam mais doações, como as que são direcionadas para o combate ao câncer e ao Alzheimer.

Autores:

David A. Sinclair é professor de genética da Harvard Medical School. Ele é membro do Conselho da Federação Americana de Pesquisa sobre o Envelhecimento. É chefe do Aging Labs, da University of New South Wales, de Sydney, Austrália.

Matthew D. LaPlante é professor associado de redação jornalística da Utah State University. Alguns de seus trabalhos como jornalista, apresentador de rádio, autor e coautor podem ser encontrados em https://www.mdlaplante.com.

Introdução:

Desde que me lembro, queria entender por que envelhecemos. Mas encontrar a fonte de um processo biológico complexo é como procurar a nascente de um rio: não é fácil. Em minha busca, segui pela esquerda, pela direita, e houve dias em que eu pensei em desistir, mas perseverei. Ao longo do caminho, vi muitos afluentes, mas também descobri o que poderia ser a nascente.

Nas próximas páginas, apresentarei uma nova ideia sobre o porquê de o envelhecimento ter evoluído e como ele se encaixa no que chamo de Teoria do Envelhecimento. Também mostrarei por que vejo o envelhecimento como uma doença, bem comum, que não apenas pode, mas deve ser tratada de forma agressiva. Essa é a Parte I do livro.

Na Parte II, apresentarei os passos que podem ser dados agora e as novas terapias em desenvolvimento que podem retardar, interromper e até mesmo reverter o envelhecimento, pôr fim em como o conhecemos.

E sim, reconheço plenamente as implicações das palavras “pôr fim ao envelhecimento como o conhecemos”. Na Parte III, mostro os muitos futuros possíveis que essas ações podem criar e proponho um caminho para olharmos em frente, por um mundo no qual a maneira como podemos alcançar um tempo de vida aumentado seja através de uma expectativa de vida cada vez maior, a parte de nossas vidas que viveremos sem doenças ou incapacidades.

Parte I – O que nós sabemos (O passado)

Capítulo Um – Viva primordium

Num determinado período do universo, houve intermitência de secas e cheias, os lagos secaram completamente. O que restou foi uma crosta grossa e amarela que cobriu os leitos dos lagos. Não é um ecossistema definido somente pelo aumento e pela diminuição das águas, mas por uma luta brutal pela sobrevivência. Mais do que isso, é uma luta pelo futuro, pois os organismos que sobreviverem serão os progenitores de todos os seres vivos que surgirão: arqueas, bactérias, fungos, plantas e animais.

Dentro dessa massa agonizante de células, em cada pedaço com o mínimo de nutrientes e umidade, cada um fazendo o que for possível para responder ao chamado primordial de se reproduzir, existe uma única espécie. Vamos chamá-la de Magna superstes. Quer dizer “grande sobrevivente”, em latim.

M. superstes não é muito diferente dos outros organismos comuns, mas tem uma vantagem distinta: desenvolveu um sistema genético de sobrevivência. Haverá etapas evolutivas muito mais complicadas em eras futuras, mudanças tão extremas que ramificações inteiras da vida surgirão. Essas mudanças – produtos de mutações, inserções, rearranjos de genes e transferência horizontal de genes de uma espécie para outra – criarão organismos com simetria lateral, visão estereoscópica e até consciência.

Como Adão e Eva, não sabemos se alguma vez o M. superstes existiu de fato. Mas minha pesquisa nos últimos 25 anos sugere que todas as coisas vivas que vemos ao nosso redor hoje são produtos desse grande sobrevivente, ou pelos menos um organismo primitivo muito parecido com ele. O registro fóssil em nossos genes é um longo caminho para provar que todos os seres vivos que compartilham este planeta conosco ainda carregam esse antigo circuito de sobrevivência genética, quase na mesma forma básica. Está presente em todas as plantas. Está presente em todos os fungos. Está presente em todo animal.

Uma hipótese, proposta de forma independente por Peter Medawar e Leo Szilard, foi que o envelhecimento é causado por danos ao DNA, resultando em perda de informações genéticas. Ao contrário de Medawar, que sempre foi biólogo e construiu uma carreira vencedora do Prêmio Nobel em imunologia, Szilard estudou biologia de maneira indireta. O polímata e inventor nascido em Budapeste teve uma vida nômade sem emprego fixo ou endereço permanente, preferindo passar o tempo com colegas que satisfaziam suas curiosidades mentais sobre as grandes questões que a humanidade enfrentava. No início de carreira, ele foi um físico nuclear pioneiro e fundador-colaborador do Projeto Manhattan, que inaugurou a era da guerra atômica. Horrorizado pelas inúmeras vidas que seu trabalho ajudou a exterminar, ele voltou sua mente torturada para tornar a vida mais longa.

As sirtuínas não são os únicos genes da longevidade. Dois outros conjuntos de genes muito bem estudados desempenham papéis semelhantes, que também foram comprovadamente manipulados para que possam oferecer vidas mais longas e saudáveis.

Um deles é chamado de rapamicina, ou TOR, um complexo de proteínas que regula o crescimento e o metabolismo. Como as sirtuínas, os cientistas descobriram o TOR, chamado mTOR nos mamíferos, em todos os organismos que procuraram. Como nas sirtuínas, a atividade do mTOR é primorosamente regulada por nutrientes e pode sinalizar células em estresse para diminuir o ritmo e melhorar a sobrevivência, impulsionando atividades como reparo do DNA, reduzindo a contaminação causada por células senescentes e, talvez, sua função mais importante, digerindo proteínas antigas.

Outra opção é uma enzima de controle metabólico conhecida como AMPK, que evoluiu para responder a baixos níveis de energia. Também tem sido altamente conservada entre as espécies e, como as sirtuínas e o TOR, aprendemos muito sobre como controlá-la.

Capítulo Dois – O pianista doente

Para entender a Teoria da Informação do Envelhecimento, precisamos fazer outra visita ao epigenoma, a parte da célula que as sirtuínas ajudam a construir.

De perto, o epigenoma é mais complexo e maravilhoso do que qualquer coisa que nós humanos inventamos. Consiste em filamentos de DNA envolvidos em proteínas denominadas histonas, que são ligadas a loops maiores chamados cromatina, que por sua vez são ligadas a loops ainda maiores, chamados cromossomos.

Cada uma de nossas células tem o mesmo DNA, claro, então o que diferencia uma célula nervosa de uma célula da pele é o epigenoma, o termo coletivo para os sistemas de controle e estruturas celulares que informam à célula quais genes devem ser ativados e quais devem ser desligados. E, muito mais que nossos genes, é o que realmente controla grande parte de nossas vidas.

Uma das melhores maneiras de visualizar isso é pensar em nosso gene como um piano de cauda. Cada gene é uma tecla. E cada tecla tem sonoridade resultante de diferentes materiais constitutivos. Cada tecla também pode ser tocada pianíssimo (muito suave) ou forte (com intensidade. As notas podem ser tocadas em staccato (com curta duração) ou em allegretto (bem rápido). Para os pianistas experientes, há centenas de maneiras de tocar a tecla.

O pianista que faz isso é o epigenoma. Revelando nosso DNA ou o agrupando em firmes pacotes de proteínas, sinalizando os genes com marcadores químicos chamados metilos e acetilos compostos de carbono, oxigênio e hidrogênio, o epigenoma usa nosso genoma para fazer a música de nossas vidas.

Fatores de envelhecimento em modelo universal de vida e morte:

Juventude → dano no DNA → instabilidade do genoma → interrupção da embalagem do DNA e regulação de genes (epigenoma) → perda da identidade celular → senescência celular → doença → morte.

Capítulo Três – A epidemia da cegueira

Conceitos emitidos na reunião de dois dias, em maio de 2010, na Royal Society of London for Improving Natural Knowledge. Ao longo desses dois dias, 19 cientistas apresentadores das melhores instituições de pesquisa do mundo avançaram em direção a um consenso provocador e iniciaram a construção de um caso convincente que desafiará a sabedoria convencional sobre saúde e doença humana. Resumindo a reunião posteriormente, o biogerontologista David Gems escreveria que os avanços em nossa compreensão da senescência organizada estão levando a uma conclusão singular momentânea: que o envelhecimento não é uma parte inevitável da vida, mas um “processo de doença com um amplo espectro de consequências patológicas”. Dessa maneira, câncer, doenças cardíacas, Alzheimer e outras condições que comumente associamos ao envelhecimento, não são necessariamente doenças, mas sintomas de algo maior.

Ou, de forma mais simples e talvez ainda mais sedutora: o envelhecimento em si é uma doença.

Da mesma forma, acredito que o envelhecimento é uma doença. Acredito que é tratável, que podemos tratá-lo ao longo da vida. E, ao fazer isso, acredito que tudo o que sabemos sobre a saúde humana será fundamentalmente alterado.

Se você ainda não está convencido de que o envelhecimento é uma doença, quero lhe contar um segredo. Tenho uma janela para o futuro. Em 2028, um cientista descobrirá o vírus LINE-1. Acontece que todos estamos infectados com ele. Não o recebemos de nossos pais. Acontece que o vírus LINE-1 é responsável pela maioria das outras doenças principais: diabetes, doenças cardíacas, câncer, demência. Ele causa um distúrbio crônico lento e horrível, e todos os seres humanos acabam sucumbindo a ele, mesmo que tenham a infecção de baixo grau. Por sorte, o mundo gasta bilhões de dólares para encontrar uma cura. Em 2033, uma empresa conseguirá fabricar uma vacina que evita infecções por LINE-1. As novas gerações que são vacinadas ao nascer viverão 50 anos a mais que seus pais. Acontece que esse é o nosso tempo de vida natural e não tínhamos ideia disso. As novas gerações de humanos saudáveis terão compaixão das gerações anteriores, que aceitaram cegamente que o declínio físico aos 50 anos era natural e uma vida de 80 anos era uma vida bem vivida.

Claro, essa é uma história científica que acabei de inventar, mas pode ser mais verdadeira do que você pensa.

Parte II – O que estamos aprendendo (O presente)

Capítulo Quatro – A longevidade hoje

Entretanto, mesmo sem acesso a essa tecnologia em desenvolvimento, independentemente de quem você é, onde mora, quantos anos tem e quanto ganha, pode mobilizar seus genes de longevidade, iniciando agora mesmo.

É o que as pessoas fazem há séculos, sem nem mesmo saberem, em lugares centenários como Okinawa, Japão; Nicoya, Costa Rica; e Sardenha, Itália. Você deve reconhecer que são alguns dos lugares que o escritor Dan Buettner apresentou ao mundo como Zonas Azuis em meados dos anos 2000. Desde então, o foco principal daqueles que buscam aplicar lições desses e de outros pontos conhecidos de longevidade tem sido o que os moradores da Zona Azul comem. Por fim, isso resultou nas “dietas de longevidade”, baseadas nas semelhanças dos alimentos em locais onde há muitos centenários. Esse conselho se resume em grande parte a comer mais vegetais, legumes, grãos integrais, e consumir menos carne, laticínios e açúcar.

Depois de 25 anos pesquisando o envelhecimento e tendo lido milhares de artigos científicos, se há um conselho que posso dar, uma maneira infalível de permanecer saudável por mais tempo, uma coisa que você pode fazer para maximizar seu tempo de vida agora é o seguinte: coma com uma frequência menor.

Claramente, isso não é nada revolucionário. Desde Hipócrates, médico da Grécia antiga, os médicos têm defendido benefícios de limitar o que comemos, não apenas rejeitando o pecado mortal da gula, como o monge cristão Evagrius Ponticus aconselhou no século IV, mas através do “ascetismo intencional”.

Não é desnutrição. Não é passar fome. Esses não são caminhos para mais anos, muito menos anos melhores. Mas o jejum, que permite que nossos corpos existam em estado de carência mais frequentemente do que a maioria de nós permite em nosso mundo privilegiado de abundância, é inquestionavelmente bom para nossa saúde e longevidade.

Como na maioria das coisas na vida, provavelmente é melhor mudar seu estilo de vida quando se é jovem, porque produzir a gordura marrom fica mais difícil à medida que envelhecemos. Se você optar por se expor ao frio, a moderação será fundamental. Semelhante ao jejum, os maiores benefícios provavelmente virão para aqueles que se aproximam, mas não ultrapassam o limite. A hipotermia não é boa para a nossa saúde. Nem o congelamento. Mas arrepios, dentes batendo e braços trêmulos não são condições perigosas, são simplesmente sinais de que você não está em Sydney ou no Brasil. E, quando experimentamos essas condições com frequência suficiente, nossos genes da longevidade sofrem o estresse necessário para solicitar mais gordura saudável.

Capítulo Cinco – Um remédio melhor para engolir

Em meados da década de 1960, uma equipe de cientistas viajou para a ilha Rapa Nui ou Ilha da Páscoa, na costa oceânica do Chile. Os pesquisadores não eram arqueólogos em busca de respostas sobre as origens das estátuas de pedra, mas sim biólogos em busca de microrganismos endêmicos.

Na terra sob uma das famosas cabeças de pedra da ilha, eles descobriram uma nova actinobactéria. Esse organismo unicelular era o Streptomyces hygroscopicus que, quando foi isolado por um pesquisador farmacêutico, Suren Sehgal, logo ficou claro que a actinobactéria secretava um composto antifúngico. Sehgal nomeou esse composto como rapamicina, em homenagem à ilha onde foi descoberto, e começou a procurar maneiras de processá-lo como um remédio em potencial para condições fúngicas, como as do pé de atleta. O composto parecia promissor para esse fim, mas, quando o laboratório de Montreal, onde Sehgal trabalhava, foi fechado em 1983, ele foi instruído a destruí-lo.

No entanto, ele não foi capaz de fazê-lo. Em vez disso, retirou alguns frascos da bactéria do laboratório e os manteve em seu freezer em casa até o fim dos anos 1980, quando convenceu seus chefes em um novo laboratório em Nova York a deixá-lo voltar a estudá-la.

Mesmo na década de 1960, os pesquisadores sabiam que um dos motivos mais comuns para a falha de um transplante de órgão é que o corpo do paciente receptor o rejeita. A rapamicina poderia reduzir a resposta imune o suficiente para garantir que o órgão fosse aceito? De fato, poderia.

Existem centenas de pesquisadores no time da inibição do TOR que trabalham em universidades e empresas de biotecnologia para identificar “rapalogs”, que são compostos que atuam no TOR de maneira similar à rapamicina, mas têm maior especificidade e menos toxicidade que ela.

Capítulo Seis – Grandes passos à frente

As células senescentes são chamadas com frequência de “células zumbis”, porque, embora devessem estar mortas, se recusam a morrer. Na placa de Petri e nas seções congeladas de tecidos em fatias finas, podemos manchar as células zumbis de azul porque produzem uma enzima rara chamada beta-galactosidase, e, quando fazemos isso, se iluminam. Quanto mais velha a célula, mais azul a enxergamos. Por exemplo, uma amostra de gordura branca é branca quando temos 20 anos, azul-claro na meia-idade e azul-escuro na velhice. E isso é assustador, porque é um sinal claro de que o envelhecimento está nos dominando.

Já sabemos que a destruição de células senescentes em ratos proporciona uma vida mais saudável e bem mais longa. Mantém os rins funcionando melhor por mais tempo. Isso torna seus corações mais resistentes ao estresse. Suas vidas, como resultado, são 20% a 30% mais longas, de acordo com uma pesquisa liderada pelos biólogos moleculares da Mayo Clinic, Darren Baker e Jan van Deursen. Em modelos animais de doença, a morte de células senescentes torna os pulmões fibrosos mais flexíveis, retarda a progressão do glaucoma e da osteoartrite, e reduz o tamanho de todos os tipos de tumores.

Se podemos usar o sistema imunológico para matar células cancerígenas, é lógico que podemos fazer isso também com células senescentes. E alguns cientistas estão no caso. Judith Campisi, do Buck for Research on Aging, e Manuel Serrano, da Universidade de Barcelona, acreditam que as células senescentes, assim como as do câncer, permanecem invisíveis ao sistema imunológico, dando pequenos sinais de proteína que dizem: “Não há células zumbis aqui.”

Se Campisi e Serrano estiverem certos, poderemos tirar esses sinais e dar ao sistema imunológico permissão para matar as células senescentes. Talvez, daqui a algumas décadas, um esquema típico de vacina que protege bebês contra poliomielite, sarampo, caxumba e rubéola também possa incluir uma injeção para evitar senescência quando atingirem a meia-idade.

Capítulo Sete – A era da inovação

Mark Boguski acredita que há esperança em uma nova maneira de fazer medicina. Uma maneira melhor. Uma maneira de usar novas tecnologias, muitas que já estão aqui, mas que simplesmente não estão sendo utilizadas em todo o seu potencial, para reorientar nosso sistema médico em indivíduos e revertendo séculos de cultura e filosofia médicas profundamente arraigadas. Ele cunhou o termo medicina de precisão para descrever a promessa de monitoramento de saúde da próxima geração, sequenciamento de genoma e análises para o tratamento de pacientes com base em dados pessoais, e não mais em manuais de diagnóstico.

Graças aos preços mais acessíveis do sequenciamento de DNA, acessórios pessoais inteligentes, enorme poder computacional e inteligência artificial, estamos nos mudando para um mundo em que as decisões de tratamento não precisam mais se basear no que é melhor para a maioria das pessoas, na maior parte das vezes. Essas tecnologias, que estão disponíveis para alguns pacientes agora, estarão disponíveis para grande parte das pessoas no planeta nas próximas duas décadas. Isso poupará milhões de vidas, e prolongará o tempo de vida saudável médio, independentemente de prolongar o tempo de vida máximo.

Combinados com tecnologias que conectam dados de movimentos diários e até o tom da voz, os sinais vitais biométricos serão o indicador do corpo. Se você é um homem que passa mais tempo no banheiro do que o habitual, seu guardião de Inteligência Artificial verificará antígenos específicos da próstata e DNA da próstata no sangue, e marcará um exame. Alterações na maneira como você move as mãos enquanto fala e até pressiona as telas de seu computador serão usadas para diagnosticar doenças neurodegenerativas anos antes de os sintomas serem notados por você ou seu médico.

Parte III – Para onde estamos indo (O futuro)

Capítulo Oito – As formas das coisas no futuro

Quando as pessoas aceitarem que o envelhecimento não é inevitável, cuidarão melhor de si mesmas? Eu fiz isso. A maioria de meus amigos e familiares também. Mesmo sendo os primeiros a adotar ações biomédicas e tecnológicas reduzindo o ruído nos epigenomas e vigiando os sistemas bioquímicos que nos mantêm vivos e saudáveis, notei uma tendência a ingerir menos calorias, reduzir aminoácidos animais, fazer mais exercícios e estimular o desenvolvimento da gordura marrom com uma vida fora da zona termoneutra.

Esses são os remédios disponíveis para a maioria das pessoas, independentemente do status, e o impacto na vitalidade foi bem estudado. Dez anos saudáveis adicionais não são uma expectativa absurda para quem se alimenta bem e se mantém ativo.

Se a revolução médica acontecer e continuarmos no caminho linear em que já estamos, algumas estimativas sugerem que metade de todas as crianças nascidas no Japão hoje passará de 107 anos. Nos Estados Unidos, a idade é de 104 anos. Muitos pesquisadores acreditam que essas estimativas são excessivamente generosas, mas eu não. Elas podem ser conservadoras. Há muito tempo, eu disse que, mesmo que algumas terapias e tratamentos mais promissores se concretizem, não é uma expectativa absurda para quem está vivo e saudável hoje atingir 100 anos em boa saúde, ativo e engajado nos níveis em que esperamos ter mais 50 anos saudáveis hoje. Cento e vinte é o nosso potencial conhecido, mas não há razão para pensar que será para poucos.

As discussões sobre envelhecimento atingem também o universo trabalhista, mormente as aposentadorias. Há um argumento muito racional para a resistência da ARRP (antiga American Association of Retired Persons) a qualquer mudança no seguro social. Mais alguns anos de espera pela aposentadoria podem não parecer tão ruins para as pessoas que trabalham em ocupações com baixo impacto físico ou em um emprego que adoram, mas e as que passaram 45 anos fazendo trabalhos manuais pesados, trabalhando numa linha de montagem ou numa fábrica de processamento de carne? É justo esperar que trabalhem ainda mais? É muito provável que medicamentos para longevidade e terapias de saúde ajudem essas pessoas a se sentir melhor e a permanecer mais estáveis, mas isso não justifica forçar de volta ao trabalho pessoas que trabalharam arduamente a maior parte de suas vidas.

Capítulo Nove – Um caminho à frente

Graças às tecnologias que descrevi, uma vida humana prolongada e saudável é inevitável. Como e quando a conseguiremos é mais incerto, embora o caminho geral seja claro. A evidência da eficácia dos ativadores AMPK, inibidores de TOR e ativadores de sirtuína é profunda e ampla. Além do mais que já sabemos sobre a metformina, intensificadores do NAD, rapalogs e senolíticos, todos os dias aumentam as chances de que uma molécula ou uma terapia gênica ainda mais eficaz seja descoberta à medida que pesquisadores brilhantes de todo o mundo se juntam à luta global para tratar o envelhecimento, o pai de todas as doenças.

Tudo isso vai além das outras inovações para prolongar a vida e fortalecer a saúde, como senolíticos e reprogramação celular. Acrescente o poder de um atendimento personalizado para manter nosso corpo funcionando, prevenir doenças e superar problemas que podem ser complicados no futuro. Sem mencionar os simples passos que todos podemos tomar agora para mobilizar nossos genes da longevidade de maneiras que nos proporcionarão mais bons anos.

Vamos agora à realidade dos investimentos para conhecer e enfrentar o envelhecimento. Em 2018, o Congresso americano destinou US$ 4 bilhões para pesquisas do envelhecimento, mas se os documentos orçamentários forem investigados veremos que o dinheiro foi destinado quase que inteiramente à pesquisa da doença de Alzheimer, à realização de ensaios clínicos de terapia de reposição hormonal e ao estudo da vida dos idosos. Menos de 3% do financiamento para “pesquisas sobre o envelhecimento” foram realmente para o estudo da biologia do envelhecimento.

A quantia baixa que os EUA gastam em pesquisas sobre o envelhecimento, no entanto, é generosa se comparada à da maioria dos outros países avançados, que investem quase nada. Não há dúvida de que essa situação é um resultado direto da visão do establishment de que o envelhecimento é uma parte inevitável da vida e não o que realmente é, uma doença que mata cerca de 90% da população.

Envelhecer é uma doença, e isso é tão claro que é insano precisar repetir essas palavras. Mas farei assim mesmo: envelhecer é uma doença. E não é apenas uma doença, mas é a mãe de todas as doenças, da qual todos nós sofremos.

Paradoxalmente, nenhuma agência de financiamento público em todo o mundo classifica o envelhecimento como doença. Por quê? Se tivermos sorte de viver o suficiente, sofreremos com isso. Mas, por enquanto, o conjunto de fundos públicos disponíveis para pesquisas voltadas para a vitalidade prolongada é bastante insignificante; as maiores verificações ainda estão sendo feitas para apoiar iniciativas voltadas a doenças reconhecidas. E, no momento em que escrevo essas palavras, o envelhecimento não é reconhecido como doença em nenhuma nação.

Há várias maneiras de acelerar a inovação para encontrar e desenvolver medicamentos e tecnologias que prolongam a vida útil saudável, porém, o mais fácil também é o mais simples: definir o envelhecimento como doença. Nada mais precisa mudar. Pesquisadores do envelhecimento competirão em pé de igualdade com pesquisadores trabalhando para curar todas as outras doenças do mundo. E competirão por doações, a exemplo do câncer, do Alzheimer etc.

Ficha técnica:

Título: Tempo de vida: Por que envelhecemos – e por que não precisamos.

Título original: Lifespan: the revolucionary science of why we age – and why we don’t have to

Autores: David A. Sinclair e Matthew D. LaPlante

Primeira edição: Alta Cult

Resumo: Rogério H. Jönck

Edição: Monica Miglio Pedrosa